多年来，研究人员已经了解到，定植在肠道中不同类型的菌群对身体功能有显著影响，其中包括免疫系统。肠道菌群有时被称为“共生体”，它们几乎存在于所有的动物体内，并维持着某种功能稳态。一旦这种稳态被打乱，比如生病或药物，就会出现一种“共生体生态失调”的情况，这与一些病理学甚至寿命缩短有关。尽管这方面知识我们已经熟知，但是对于肠道细菌如何影响整体健康的机制仍然鲜为人知。

近日，瑞士洛桑联邦理工学院全球健康研究所Bruno Lemaitre实验室的科学家Igor Iatsenko发现在了一种机制，免疫系统的问题会通过该机制引起共生体生态失调，从而导致与年龄相关的疾病。这项研究11月13日已发表在《Immunity》上。

研究团队利用黑腹果蝇（常用来研究肠道细菌的生物学特性）进行研究。因为他们想要探究肠道细菌和免疫系统之间的相互作用，于是专注于一种称为肽聚糖识别蛋白SD（PGRP-SD）的受体蛋白。这种蛋白质属于模式识别受体。2016年，Igor Iatsenko发现，PGRP-SD能够检测外来细菌病原体并激活果蝇的免疫系统来对付它们。

在这项研究中，研究人员关闭了PGRP-SD的基因，从而破坏了果蝇的免疫系统。事实证明，这种基因突变的果蝇比正常果蝇寿命更短，当研究人员检查它们时发现，其肠道细菌植物乳杆菌的数量也异常高。

科学家们在分析生物学影响时发现，这种细菌会产生过量的乳酸，而这会触发活性氧产生，从而对细胞造成损伤并导致组织老化。相反，当研究人员增加PGRP-SD的产量，他们发现PGRP-SD可以防止共生体生态失调，甚至延长果蝇的寿命。

Bruno Lemaitre说：“共生细菌和宿主之间在代谢方面存在相互作用。乳酸是植物乳杆菌的一种代谢产物，它会进入果蝇的消化系统并被处理，副作用是产生促进上皮损伤的活性氧。”研究人员推测，哺乳动物的消化系统中也存在类似的机制。

Igor Iatsenko说：“我们的研究确认了一种特定的微生物群组成及其代谢产物，它们能够影响宿主的衰老。当然还有很多这样的例子，我们需要更好地理解宿主-微生物在衰老过程中的代谢相互作用，从而开发针对与年龄相关的疾病的治疗策略。”